국내 연구진이 간에서 포도당 생성을 조절하는 인자(因子)조절을 통하여 동물질환 모델에서 혈당제어 효과를 증명, 당뇨병 치료의 새로운 분자적 메카니즘을 밝혀냄으로써 생리활성물질의 발굴을 통한 당뇨병 치료제 개발이 기대되고 있다.
성균관대학교 의과대학 구승회교수 연구진과 전남대학교 호르몬연구센터 최흥식교수 연구진이 인슐린저항성에 의해 활성이 증가되는 전사인자 ‘크렙에이치’(CREBH)가 간에서 포도당 생성 유발을 통한 혈당증가의 원인이 되는 것을 규명, 당뇨병 모델생쥐에서 리보핵산 간섭 (RNA interference)방법을 통하여 이 전사인자를 억제하면 혈당조절 효과를 얻는다는 것을 연구한 논문이 대사질환 연구의 최고 권위지인 과학저널 ‘셀 메타볼리즘’(Cell Metabolism) 4월호에 게재됐다.
이 연구진은 이번 연구에서 생체내 전사조절을 동적으로 분석하는 이미징기법(Optical in vivo imaging)을 사용하여 CREBH의 활성변화에 따른 G6Pase의 발현조절을 측정하는 새로운 기법을 선보임으로써 향후 대사질환 치료제 선도물질 검증연구에 활용할 수 있는 획기적 기술을 확보한 것으로 평가된다.
구승회교수 연구진은 지난해 3월에도 포도당 생성 증가 및 인슐린저항성 유발 근본인자로 밝혀진 ‘토크2’(TORC2/CRTC2)가 CREBH의 활성을 증가시켜 포도당 생성에 중요한 유전자인 PEPCK와 G6Pase의 발현증가를 유도한다는 것을 처음으로 발견해 ‘셀 메타볼리즘’에 논문이 게재되기도 했다.
논문정보 : Regulation of hepatic gluconeogenesis by an ER-bound transcription factor, CREBH. Cell Metabolism(SCI IF = 16.107)
성균관대학교 의과대학 구승회교수 연구진과 전남대학교 호르몬연구센터 최흥식교수 연구진이 인슐린저항성에 의해 활성이 증가되는 전사인자 ‘크렙에이치’(CREBH)가 간에서 포도당 생성 유발을 통한 혈당증가의 원인이 되는 것을 규명, 당뇨병 모델생쥐에서 리보핵산 간섭 (RNA interference)방법을 통하여 이 전사인자를 억제하면 혈당조절 효과를 얻는다는 것을 연구한 논문이 대사질환 연구의 최고 권위지인 과학저널 ‘셀 메타볼리즘’(Cell Metabolism) 4월호에 게재됐다.
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